超聲聯合納米微泡進行核酸輸送超聲聯合納米微泡進行DNA傳遞。不考慮超聲穿孔現象，建議采用US與帶核酸的微泡相互作用來提高傳輸效率。這種策略也可能有助于遺傳物質的位點特異性釋放，從而減少非共振組織轉染。通過納米微泡轉移基因已經采用了幾種技術，從基因的并發管理到納米泡系統內的內涵。有多種方法，包括利用陽離子脂質組成納米氣泡的外殼用于DNA的靜電附著，在制備過程中直接將DNA物理組裝在外殼中，在外殼上應用陽離子聚合物層用于DNA的靜電相互作用，攜帶DNA的納米微泡載體的共價結合以及利用兼容的DNA鏈建立納米微泡。分析發現，在體外，基于脂質的納米微泡比基于白蛋白的納米微泡引起幾次基因轉染。此外，在小鼠肝臟中也觀察到脂基納米微泡的主要基因轉移。亞微米大小的氣泡與傳統的手持式超聲檢測儀器相結合，已被證明是一種高效的基因轉移試劑。亞微米尺度的氣泡被開發并建議作為一種有前景的基因傳遞方法。這些配體組合的微泡靶向成功地在動脈血管區域積累，但在對照組小鼠中卻沒有，盡管有高剪切流量。黑龍江超聲微泡DNA
超聲照射聯合納米微泡的生物學效應。超聲給藥技術是基于細胞穿孔的生物物理過程，超聲結合納米微泡和這個過程被稱為超聲穿孔。與其他納米粒子相比，納米微泡在超聲能量照射下具有“塌縮”的特殊性質，導致納米微泡內爆，改變細胞膜的通透性。當超聲能量充分增加時，就會發生“超聲空化”效應，即液體中的氣泡(空化核)振動生長，不斷地從聲學場中積累能量并坍縮，直到能量達到某一閾值。超聲波照射引起超聲空化，導致細胞膜出現直徑約300nm的空隙，穩定空化的特征是納米氣泡重復的、不坍縮的振蕩，對附近細胞產生局部低應力和剪切應力，從而增加血管的通透性。此外，超聲波輻照還能產生熱和機械***作用。超聲波輻照的生物學效應可以增加細胞膜的通透性，誘導基因轉移，提高細胞內藥物濃度，栓塞**，滋養血管，克服組織屏障，發揮至關重要的靶向作用。河北超聲微泡靶向肽些方法已經被引入和優化，以獲得可復制的尺寸，生物相容性，生物降解性和高成像穩定性的回聲特性。
超聲微泡造影劑在*****中的作用。多年來，脂溶***物已被納入運載工具，以避免全身毒性。如上所述，現在有可能將疏水劑摻入成像微泡的脂質外層或將親水分子附著到泡殼上?；蛘?，也可以將疏水藥物浸入聲活性脂質體（AALs）的油層中。毒性研究表明，與未包封的紫杉醇相比，AAL包封的紫杉醇全身給藥可使毒性降低十倍。整合素，尤其是α、β，在血管生成中發揮重要作用，在細胞粘附、細胞遷移和信號轉導中發揮作用。Lindner的團隊使用親和素-生物素系統將具有α-integrins高親和力的單克隆抗體和RGD肽偶聯到微泡表面。在小鼠模型中，超聲在α-integrins上調的血管生成區域檢測到來自這些氣泡的更大信號。
微泡的慣性空化和破壞可產生強大的機械應力，增強周圍組織的滲透性，并可進一步增加藥物從血液外滲到細胞質或間質中。超聲造影劑是高回聲的微泡，具有許多獨特的性質。微泡基本上可以提高常規超聲成像對微循環的靈敏度。微泡響應入射超聲脈沖的共振導致非線性諧波發射，在微泡特異性成像中作為微泡的特征。高頻超聲的穩定空化也可以溫和地增加組織的通透性，即使在高的情況下也不會造成任何損害聲壓。微泡可以攜帶藥物，釋放藥物超聲介導的微泡破壞同時增強血管通透性，增加藥物在組織中的沉積?？梢詫⒏鞣N靶向配體偶聯到微泡表面，實現配體定向和位點特異性積累，用于靶向成像。將靶向成像方式與病變定向相結合，可以確定與積極反應可能性有關的幾個生物學相關事實。
超聲微泡能夠在其**中包含各種氣體，如全氟丙烷（C3F8)）、氫氣(H2)，氮氣(N2)，一氧化氮(NO)，氧氣(O2)和一氧化碳(CO)。這些氣體能夠影響各種生理和病理生理過程，使其在生物醫學應用中非常有用，特別是在***方面。建立網絡需要精確的超聲微泡設計用于控制加載氣體量及其在目標病變處“按需”釋放的可兼容結構和成分。例如，NO氣體具有血管舒張功能，這使得它在各種生理過程中發揮作用，如血管生成、神經傳遞和心血管***，特別是***。O2可用于低氧*****，并可加載到超聲微泡中用于聲動力***(SDT)介導的**根除。此外，全氟化碳(PFC)微泡更常被用作超聲成像的造影劑，特別是用于血管超聲檢查。同時，新型H2抗氧化劑負載的mb在***缺血再灌注方面更有效。“主動靶向”一詞指的是用特定生物標志物標記的超聲微泡，允許它們被驅動到特定的目標。靶向超聲微泡siRNA
超聲微泡的殼體類型的變化會影響所產生氣泡的厚度、剛度和耐久性。黑龍江超聲微泡DNA
***個靶向微泡心臟成像研究是在急性缺血再灌注損傷模型中進行的，該模型在狗身上注射了涂有磷脂酰絲氨酸的白細胞靶向微泡，磷脂酰絲氨酸是顆粒吞噬攝取的標記物。這些微泡針對的是在血管中積累且尚未外滲的白細胞:在再灌注后1小時觀察到**靶向的造影劑在梗死區積累。在心肌中觀察到超聲造影劑信號、中性粒細胞靶向放射性示蹤劑的積累與髓過氧化物酶(炎癥的酶標記物)之間的相關性。上述方法的對比機制是基于白細胞在缺血-再灌注損傷區與上調的細胞粘附分子(p-選擇素、e-選擇素、ICAM-1和VCAM-1)在血管內膜上的強烈結合現象。因此，不依賴白細胞作為微泡的二級捕獲目標可能是更好的策略，而是設計真正的分子顯像劑，直接結合內皮細胞上上調的p-選擇素、e-選擇素、ICAM-1或VCAM-1分子。這樣的試劑已經可用，并在體外流動室設置以及模型體內系統中進行了測試。黑龍江超聲微泡DNA